ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT GAGAL GINJAL KRONIK (CKD)

A.  PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626).

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

        Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).  (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

         Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B.  ETIOLOGI

            Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

·           Infeksi misalnya pielonefritis kronik

·           Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

·           Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

·           Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

·           Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal

·           Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

·           Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

·           Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C.  PATOFISIOLOGI

            Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

            Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

            Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

·         Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.

·         Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

·         Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D.   MANIFESTASI KLINIS

1.      Manifestasi klinik  antara lain (Long, 1996 : 369):

a.       Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b.      Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2.      Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -  angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3.      Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a.       Sistem kardiovaskuler

·         Hipertensi

·         Pitting edema

·         Edema periorbital

·         Pembesaran vena leher

·         Friction sub pericardial

b.      Sistem Pulmoner

·         Krekel

·         Nafas dangkal

·         Kusmaull

·         Sputum kental dan liat

c.       Sistem gastrointestinal

·         Anoreksia, mual dan muntah

·         Perdarahan saluran GI

·         Ulserasi dan pardarahan mulut

·         Nafas berbau amonia

d.      Sistem muskuloskeletal

·         Kram otot

·         Kehilangan kekuatan otot

·         Fraktur tulang

e.       Sistem Integumen

·         Warna kulit abu-abu mengkilat

·         Pruritis

·         Kulit kering bersisik

·         Ekimosis

·         Kuku tipis dan rapuh

·         Rambut tipis dan kasar

f.        Sistem Reproduksi

·         Amenore

·         Atrofi testis

E.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

            Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:

1.      Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.

2.      Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3.      Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F.  PENCEGAHAN

            Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

            Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G.  PENATALAKSANAAN

1.      Dialisis (cuci darah)

2.      Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3.      Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4.      Transfusi darah

5.      Transplantasi ginjal

I.  DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H₂O.

3.      Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

4.      Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.

5.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O₂ ke jaringan menurun.

6.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

J. INTERVENSI

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

a.       Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b.      Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c.       Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d.      Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

a.       Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

b.      Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi

c.       Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

d.      Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.      Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:

a.       Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b.      Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c.       Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d.      Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e.       Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4.      Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

a.       Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b.      Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c.       Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d.      Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5.      Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :

-          Mempertahankan kulit utuh

-          Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:

a.       Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan

R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

b.      Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

c.       Inspeksi area tergantung terhadap udem

R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d.      Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

e.       Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f.       Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g.      Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis

R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera

h.      Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi:

a.       Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

b.      Kaji fektor yang menyebabkan keletihan

c.       Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

d.      Pertahankan status nutrisi yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E,  Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

Abses, definisi, tanda dan gejala, diagnosis abses

Abses ( Abscess )

Definisi
abses adalah suatu koleksi tertutup jaringan cair, dikenal sebagai nanah, di suatu tempat di dalam tubuh. Ini adalah hasilnya reaksi pertahanan tubuh terhadap benda asing.

Deskripsi
Ada dua jenis abses, septik dan steril. Kebanyakan abses septik, yang berarti bahwa mereka adalah hasil infeksi. abses septik dapat terjadi di mana saja dalam tubuh. Hanya kuman dan kekebalan tubuh respon diperlukan. Sebagai tanggapan terhadap kuman menyerang, sel darah putih berkumpul di situs terinfeksi dan mulai memproduksi bahan kimia yang disebut enzim yang menyerang kuman oleh mencernanya. Enzim-enzim ini bertindak seperti asam, membunuh kuman dan menghancurkan mereka ke dalam potongan-potongan kecil yang dapat dijemput oleh sirkulasi dan dikeluarkan dari tubuh. Sayangnya, bahan kimia ini juga mencerna tubuh jaringan. Dalam kebanyakan kasus, kuman memproduksi bahan kimia yang sama. Hasilnya adalah tebal, kuning cair yang mengandung nanah dicerna kuman, dicerna jaringan, sel darah putih, dan enzim.

abses adalah tahap terakhir dari infeksi jaringan yang dimulai dengan proses yang disebut peradangan. Awalnya, kuman menyerang mengaktifkan sistem kekebalan tubuh,
beberapa peristiwa yang terjadi:

mengaktifkan sistem kekebalan tubuh, beberapa peristiwa terjadi:

• darah mengalir ke daerah meningkat.
• Suhu daerah meningkat karena peningkatan suplai darah.
• daerah membengkak karena akumulasi air, darah, dan cairan lainnya.
• Ternyata merah.
• Rasanya sakit, karena iritasi dari pembengkakan dan aktivitas kimia.

Keempat tanda-panas, bengkak, kemerahan, dan ciri peradangan.

Karena proses ini berlangsung, jaringan mulai berbalik untuk cair, dan bentuk abses. Itu adalah sifat dari abses menyebar sebagai pencernaan kimia mencair semakin banyak jaringan. Selanjutnya, penyebaran berikut jalan paling perlawanan-jaringan yang paling mudah dicerna. Sebuah contoh yang baik adalah abses hanya di bawah kulit. Hal yang paling mudah terus sepanjang di bawah kulit daripada bekerja dengan cara melalui kulit mana bisa menguras isi yang beracun. Isi abses juga bocor ke sirkulasi umum dan memproduksi gejala sama seperti infeksi lainnya. Ini termasuk menggigil, demam, sakit, dan ketidaknyamanan umum.

abses steril kadang-kadang bentuk lebih ringan dari proses yang sama bukan disebabkan oleh kuman melainkan oleh iritasi non-hidup seperti obat-obatan. Jika obat injeksi seperti penisilin
tidak diserap, itu tetap tempat disuntikkan dan dapat menyebabkan iritasi cukup untuk menimbulkan abses steril-, teril karena tidak ada infeksi yang terlibat. Steril abses cukup cenderung berubah menjadi keras, padat benjolan sebagai mereka bekas luka, bukan kantong sisa nanah.

Penyebab dan gejala
Banyak agen yang berbeda menyebabkan abses. Yang paling umum adalah-pembentukan nanah (piogenik) bakteri seperti Staphylococcus aureus, yang hampir selalu menyebabkan
abses di bawah kulit. Abses dekat besar usus, khususnya di sekitar anus, dapat disebabkan oleh
salah satu dari banyak bakteri yang ditemukan dalam besar usus. abses otak dan abses hati dapat disebabkan oleh organisme yang dapat perjalanan ke sana melalui sirkulasi. Bakteri, amuba, dan jamur tertentu dapat perjalanan di mode ini. Abses di bagian lain dari tubuh adalah
disebabkan oleh organisme yang biasanya menghuni struktur di dekatnya atau yang menginfeksi mereka. Beberapa penyebab umum tertentu abses adalah:

• kulit abses oleh flora kulit normal
• gigi dan tenggorokan abses oleh flora mulut
• abses paru-paru oleh flora normal saluran napas, radang paru-paru kuman, atau tuberkulosis
• perut dan dubur abses oleh flora usus normal

Abses Jenis Khusus

Tercantum di bawah ini adalah beberapa lebih umum dan penting abses.
• Carbuncles dan bisul lainnya. Kulit kelenjar minyak (sebaceous kelenjar) pada bagian belakang atau bagian belakang leher adalah orang-orang biasanya terinfeksi. Kuman yang paling umum adalah yang terlibat Staphylococcus aureus. Jerawat adalah kondisi yang serupa kelenjar sebaceous pada wajah dan punggung.
• Pilonidal abses. Banyak orang sebagai cacat kelahiran pembukaan kecil di kulit tepat di atas anus. Bakteri tinja dapat memasukkan pembukaan ini, menyebabkan infeksi dan abses berikutnya.

Retropharyngeal, parapharyngeal, abses peritonsillar. Sebagai hasil dari infeksi tenggorokan seperti strep throat dan tonsilitis, bakteri dapat menyerang jaringan yang lebih dalam dari
tenggorokan dan menyebabkan abses. Abses ini bisa kompromi menelan dan bahkan bernapas.

• abses paru. Selama atau setelah pneumonia, apakah itu karena bakteri [] umum pneumonia, TBC, jamur, parasit, atau kuman lain, abses dapat mengembangkan sebagai komplikasi.
• abses hati. Bakteri atau amoeba dari usus dapat menyebar melalui darah ke hati dan menyebabkan abses.
• abses psoas. Deep di belakang perut pada kedua sisi tulang belakang lumbar kebohongan otot psoas.

Mereka flex pinggul. Suatu abses dapat mengembangkan di salah satu otot-otot ini, biasanya ketika itu menyebar dari usus buntu, usus besar, atau saluran tuba.

Diagnosa
Temuan yang umum peradangan-panas, kemerahan, bengkak, dan nyeri-mudah mengidentifikasi dangkal abses. Abses di tempat lain mungkin hanya memproduksi gejala umum seperti demam dan ketidaknyamanan. Jika gejala pasien dan pemeriksaan fisik tidak
membantu, dokter mungkin harus memakai baterai dari tes untuk

KATA KUNCI
Selulitis-Peradangan jaringan akibat infeksi.
Enzim-Setiap dari sejumlah bahan kimia protein
yang dapat mengubah bahan kimia lainnya.
Tabung telur-Bagian dari anatomi wanita internal
yang membawa telur dari ovarium ke rahim.
Flora-hidup penduduk dari suatu wilayah atau daerah.
Piogenik-Mampu menghasilkan nanah. Streptococcus,
Staphocococcus, dan bakteri usus adalah
piogenik primer organisme.

Sebaceous kelenjar-Tiny struktur di kulit yang
menghasilkan minyak (sebum). Jika mereka menjadi terhubung,
mengumpulkan sebum di dalam dan bentuk tempat mengasuh
untuk kuman untuk tumbuh.
Septikemia-Penyebaran agen infeksius
seluruh tubuh melalui darah
stream.
Sinus-A saluran pipa yang menghubungkan satu tubuh
bagian dengan yang lain atau dengan luar.

menemukan lokasi abses, tetapi biasanya sesuatu di evaluasi awal mengarahkan pencarian. Recent atau penyakit kronis dalam organ mungkin menunjukkan lokasi abses. Disfungsi suatu organ atau sistem misalnya, kejang atau mengubah fungsi-usus mungkin memberikan petunjuk. Sakit dan kelembutan pada pemeriksaan fisik yang umum temuan. Kadang-kadang suatu abses akan makan dalam saluran kecil (Sinus) ke permukaan dan mulai bocor nanah. Sebuah steril abses dapat menyebabkan hanya benjolan menyakitkan jauh di pantat itu mana tembakan diberikan.

Pengobatan
Karena kulit sangat resisten terhadap penyebaran infeksi, bertindak sebagai penghalang, sering menjaga bahan kimia beracun suatu abses melarikan diri dari tubuh mereka sendiri. Dengan demikian, nanah harus dikosongkan dari abses oleh dokter. Dokter bedah menentukan waktu abses siap untuk drainase dan membuka jalan ke luar, yang memungkinkan nanah untuk melarikan diri. Biasanya, tubuh menangani sisanya infeksi, kadang-kadang dengan bantuan antibiotik atau lainnya obat-obatan. Dokter bedah dapat meninggalkan menguras (sepotong kain atau karet) di rongga abses untuk mencegah dari penutupan sebelum semua nanah telah terkuras keluar.

Pengobatan Alternatif
Jika abses langsung di bawah kulit, maka akan perlahan cara bekerja melalui kulit karena lebih
jalan cepat bekerja di tempat lain. Sejak bahan kimia bekerja lebih cepat pada suhu yang lebih tinggi, aplikasi panas kompres ke kulit di atas abses akan mempercepat pencernaan kulit dan akhirnya mengakibatkan perusahaan melanggar bawah, melepaskan nanah secara spontan. Perlakuan ini terbaik disediakan untuk abses yang lebih kecil di relatif kurang berbahaya daerah anggota badan-badan, batang, belakang leher. Hal ini juga berguna untuk semua abses mereka sangat dangkal dalam tahap awal. Ini akan "matang" mereka.

Kontras hidroterapi, bolak panas dan dingin kompres, juga dapat membantu membantu tubuh dalam resorpsi dari abses. Ada dua obat homeopati yang bekerja untuk menyeimbangkan tubuh dalam kaitannya dengan pembentukan abses, Silika dan sulphuris hepar. Dalam kasus septik abses, lempung bentonit paket (lempung bentonit dan sejumlah kecil bubuk Hydrastis) dapat digunakan untuk menggambar infeksi dari daerah itu.

Prognosa
Setelah abses benar dikeringkan, prognosis sangat baik untuk kondisi itu sendiri. Alasan untuk
abses (penyakit lain pasien memiliki) akan menentukan hasil keseluruhan. Jika, di sisi lain, abses
pecah ke daerah tetangga atau izin agen infeksius untuk menumpahkan ke dalam aliran darah, yang serius atau fatal akibatnya mungkin terjadi. Abses di dalam dan sekitar hidung sinus, wajah, telinga, dan kulit kepala dapat bekerja dengan cara mereka ke dalam otak. Abses dalam suatu organ perut seperti hati bisa pecah ke rongga perut. Dalam salah kasus, hasilnya adalah mengancam jiwa. keracunan darah adalah Istilah umum digunakan untuk menggambarkan infeksi yang tumpah ke dalam aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh dari asal lokal. Keracunan darah, yang dikenal dokter sebagai septikemia, juga mengancam kehidupan.
Dari catatan khusus, abses di tangan lebih serius dari mereka mungkin muncul. Karena struktur rumit dan pentingnya utama dari tangan, tangan apapun infeksi harus segera diobati dan kompeten.

Pencegahan
Infeksi yang diobati dengan panas (jika dangkal) atau antibiotik sering akan menyelesaikan tanpa pembentukan dari abses. Hal ini bahkan lebih baik untuk menghindari infeksi sama sekali dengan menjaga cedera prompt terbuka, khususnya luka tusukan. Gigitan yang paling berbahaya semua, bahkan lagi karena mereka sering terjadi pada tangan.

Daftar Pustaka
BUKU
Bennett, J. Claude, dan Plum Fred, eds. Cecil Textbook of Medicine.
Philadelphia: W. B. Saunders Co, 1996.
Current Diagnosis Medis dan Perawatan, 1996. 35 ed. Ed.
Stephen McPhee, et al. Stamford: Appleton & Lange, 1995.
Harrison Prinsip Kedokteran Internal. Ed. Anthony S.
Fauci, et al. New York: McGraw-Hill, 1997.